合肥新联学校

湖北专升本药理学全面考查学生对本课程的基本概念和基本理论，以及一些常用药的药理作用、临床应用、不良反应。以理解和掌握的情况作为命题的指导思想。

一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:

新斯的明:口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

应用:

1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留

3、阵发性室上性心动过速

4、非除极化肌松药过量中毒的解救

另有:毒扁豆碱

二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:

有机磷酸酯类:

中毒机制:有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化 ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活性，造成ACH在体内过量积聚。

中毒症状:1、M 样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状

三、胆碱酯酶复活剂:

碘解磷定:临用配制，静注给药

氯磷定:肌注或静注

四、胆碱受体阻滞药

1、M 胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品

2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

3、N2 胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有珀胆、简箭毒碱M 胆碱受体阻滞药:

阿托品:

作用:1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著

2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感

3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心脏:对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

5、血管与血压:大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。

6、中枢神经系统:治疗剂量(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用。

应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛

2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎症。

2、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光，儿童验光时

4、抗休克:感染中毒性休克

5、缓慢型心率失常:迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常

6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

一、α1、α2受体激动药

去甲肾上腺素:(NA、NE)化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。

体内过程:口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏:皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。

作用:

1、血管:激动血管的a1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管

2、心脏:较弱激动心脏的B1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导加速，心输出量增加。

3、血压:收缩压及舒张压都升高。

应用:1、休克:目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。忌用大剂量及长期应用。

二、上消化道出血

不良反应:

1、局部组织坏死

2、局部肾功能衰退

3、停药后的血压下降。

间羟安:(阿拉明)替代 NA用于各种休克早期。

α1受体激动药:去氧肾上腺素:作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,快速短效扩瞳药。

三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压。

肾上腺素:口服无效。一般皮下注射。

作用:1、心血管系统:①心脏:激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。

②血管:α缩血管，β2舒张血管。③血压:升高

2、支气管平滑肌:扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。

3、代谢:促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。

4、中枢神经系统:不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。

应用:1、心脏骤停:心室内注射:老三联针NA+AD+ISO，新三联针AD+阿托品+利多卡因

2、过敏性休克:首选

3、支气管哮喘:仅用于急性发作

4、延缓局部麻药吸收

5、局部止血